Memória

O Laboratório de Neurobiologia do Departamento de Morfologia ICB/UFMG, delineou-se em princípios da década de 1960, quando o Prof. Angelo Barbosa Monteiro Machado recebeu sua primeira aluna de doutorado, a ainda estudante de Medicina Conceição Ribeiro da Silva. Sob a liderança de Angelo Machado, o laboratório trabalhou principalmente em duas linhas de pesquisa: “Aspectos ultra-estruturais e funcionais da glândula pineal” e “Padrões de inervação autonômica”. Em 1975, publicou-se o primeiro trabalho na linha “Lesões do sistema nervoso autônomo na doença de Chagas”. A partir desta data, as pesquisas envolvendo Doença de Chagas passaram a ser lideradas pela Profa. Conceição R. S. Machado, médica, biologista celular e bolsista 1A do CNPq. Nessas linhas e em outras que foram se estabelecendo, publicaram-se 90 artigos completos em revistas internacionais e formaram-se pesquisadores atualmente lotados na UFMG e outras Instituições de Ensino Superior do País. Entre eles, os professores Ramon Moreira Cosenza e Robson de Barros Rossoni que integraram o Laboratório de Neurobiologia por muitos anos, afastando-se por aposentadoria. A partir da aposentadoria de Angelo Machado em 1987, a liderança do laboratório passou para Conceição Machado. No início da década de 1990, dois novos professores integraram o Laboratório de Neurobiologia: Profa. Elizabeth Ribeiro da Silva, bióloga, e Profa. Leonor Bezerra Guerra, médica, ambas doutoras em Biologia Celular. Em 2003, incorporou-se ao grupo a Profa. Patrícia Massara Martinelli, bióloga, doutorada em Biologia Celular. Contam-se 35 dissertações de Mestrado e 20 teses de doutorado desenvolvidas, até 2003, no Laboratório de Neurobiologia.

     Nossas pesquisas concentram-se em três linhas de pesquisa: “Mecanismos em processos invasivos, degenerativos e regenerativos nos sistemas nervosos central e periférico”, “Processos degenerativos e regenerativos em células musculares” e “Interação Trypanosoma cruzi-hospedeiro”.
No que se refere à Doença de Chagas, destacam-se os seguintes resultados:
a comprovação, pela primeira vez, da ocorrência de regeneração de fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas lesadas na fase aguda da doença experimental em ratos;a exclusão de lise mediada por complemento como fator importante no mecanismo de lesão de terminações nervosas;a importância de macrófagos na lesão de terminações nervosas;a ocorrência de tropismo diferencial de populações de T. cruzidesde a fase aguda da infecção em ratos;a constatação de que a infecção com mais de um clone de T. cruzi pode influenciar a virulência e capacidade patogênica do parasita;a regeneração de fibras musculares esqueléticas – lesadas na fase aguda – com participação de células satélites (células tronco locais);o envolvimento do sistema nervoso central (SNC), identificando-se o astrócito como célula alvo para proliferação do parasita e os componentes dos nódulos glio-inflamatórios decorrentes da ruptura dos ninhos de amastigotas. Também se comprovou a importância dos macrófagos originários do sangue periférico, tanto na invasão do SNC pelo parasita como na resposta local a essa invasão.a diminuição da densidade de fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas em corações explantados de pacientes com cardiomiopatia chagásica e pacientes portadores de cardiomiopatia dilatada não chagásica. Mostrou-se que a desnervação autonômica cardíaca é mais grave nos pacientes chagásicos, provavelmente em decorrência do processo inflamatório intenso.

     Atualmente, novos temas têm sido abordados pela equipe: “Fatores Neurotróficos” e “Alterações cardíacas na hipertensão arterial experimental”. Demonstrou-se que o Fator Neurotrófico Derivado da Glia (GDNF) é secretado por cardiomiócitos e sua produção aumenta durante a regeneração de terminações nervosas simpáticas após simpatectomia química. Comprovou-se a lesão de terminações nervosas autonômicas no coração de ratos hipertensos e a participação de macrófagos neste processo.